O CBG aumenta a dopamina?
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A dopamina é um neurotransmissor crucial envolvido na motivação, prazer, cognição, controlo motor e muito mais. Os desequilíbrios na sinalização da dopamina estão na base de muitas perturbações neuropsiquiátricas. Algumas investigações iniciais sugerem que o composto de canábis CBG pode ajudar a regular a dopamina, mas será que as provas o apoiam?
Índice:
- O que é a dopamina e o que faz?
- O que causa os desequilíbrios e deficiências de dopamina?
- O que é o CBG e como é que pode afetar a dopamina?
- Investigação atual sobre o CBG para doenças que envolvem a dopamina
- Potenciais benefícios da toma de CBG relacionados com a dopamina
- Considerações e riscos potenciais da utilização de CBG
- Tomar CBG para a Dopamina: Dosagem e segurança
- Mudanças no estilo de vida que também podem apoiar a dopamina
- Secção de factos
- O CBG aumenta a dopamina? Conclusão
- Recursos utilizados para escrever este artigo
Este artigo analisa a ciência atual sobre o CBG e a dopamina, bem como as principais considerações.
O que é a dopamina e o que faz?
A dopamina é um dos principais neurotransmissores do cérebro. É sintetizada a partir do aminoácido tirosina e desempenha um papel importante na..:
- Recompensa, motivação e dependência
- Controlo motor e movimento
- Humor, concentração, aprendizagem e memória
- Dormir e sonhar
- Regulação hormonal e da lactação
A dopamina exerce os seus efeitos ligando-se e activando cinco subtipos diferentes de receptores de dopamina (D1-D5) localizados em neurónios de várias regiões do cérebro.
As vias dopaminérgicas mesolímbica e nigrostriatal estão especialmente envolvidas nas funções da dopamina. Os desequilíbrios na neurotransmissão da dopamina contribuem para doenças como a doença de Parkinson, a PHDA, a esquizofrenia e as perturbações relacionadas com o abuso de substâncias.
O que causa os desequilíbrios e deficiências de dopamina?
Existem vários factores que podem perturbar a sinalização óptima da dopamina, incluindo
- Neurodegeneração dos neurónios dopaminérgicos como na doença de Parkinson
- Toxinas, infecções ou lesões que danificam as vias da dopamina
- Nutrição deficiente com falta de aminoácidos que constituem a dopamina
- O stress crónico e a inflamação alteram a libertação de dopamina
- Mutações genéticas que afectam a síntese ou os receptores da dopamina
- Abuso de drogas que estimulam excessivamente/desregulam os receptores de dopamina
- Os processos naturais de envelhecimento diminuem os níveis de dopamina
- Excesso de enzimas MAO que decompõem a dopamina
- Antipsicóticos, anti-náuseas e medicamentos opióides que bloqueiam a dopamina
O restabelecimento de níveis equilibrados de dopamina através de fármacos como a L-DOPA ou os agonistas da dopamina pode ajudar a gerir algumas doenças. No entanto, os efeitos secundários e a eficácia variável suscitam o interesse por opções complementares como o CBG.
O que é o CBG e como é que pode afetar a dopamina?
CBG significa canabigerol, um composto não-intoxicante presente nas plantas de canábis e cânhamo. A investigação indica que o CBG pode influenciar a sinalização da dopamina através de:
Inibição da recaptação de dopamina - Estudos mostram que o CBG pode bloquear o transportador de dopamina (DAT), aumentando os níveis extracelulares de dopamina de forma semelhante à cocaína (embora em muito menor grau).
Alteração da libertação e do disparo neuronal - O CBG estimula o disparo dos neurónios dopaminérgicos. No entanto, os efeitos sobre a libertação de dopamina são complexos, com aumentos e diminuições observados em função de factores como a dose e a espécie estudada.
Modulação da síntese de dopamina - Existem algumas provas de que o CBG pode aumentar a produção de dopamina através de uma maior atividade da tirosina hidroxilase.
Regulação dos receptores de dopamina - O CBG pode atuar direta ou indiretamente em vários subtipos de receptores de dopamina. Os efeitos variam consoante os estudos.
Em resumo, através da inibição da recaptação, da alteração dos padrões de disparo neuronal, do aumento da síntese e das interacções com os receptores, o CBG parece ser capaz de modular a sinalização da dopamina de diferentes formas. Mas será que isto se traduz em efeitos terapêuticos?
Investigação atual sobre o CBG para doenças que envolvem a dopamina
Infelizmente, os estudos que examinam especificamente o CBG para distúrbios com desequilíbrio de dopamina em humanos são extremamente limitados. No entanto, algumas áreas-chave de investigação incluem:
- Em estudos com roedores, o CBG atenuou os défices motores e a neurodegeneração num modelo da doença de Parkinson. Apresenta efeitos neuroprotectores nos neurónios dopaminérgicos.
- O CBG bloqueou os comportamentos de procura de droga associados à dopamina e a recaída em modelos de ratos, indicando potencial para tratar a dependência.
- Um pequeno estudo em humanos revelou que uma combinação de CBD e CBG melhorou os sintomas em pacientes com doença de Huntington, que envolve disfunção da dopamina.
- O CBG aumentou os níveis de dopamina, noradrenalina e serotonina durante a gravidez em ratinhos, com implicações para o tratamento da depressão pós-parto.
Assim, embora os dados relativos a seres humanos sejam atualmente mínimos, os estudos pré-clínicos sustentam que os mecanismos de modulação da dopamina do CBG são terapeuticamente relevantes. No entanto, são ainda necessários ensaios clínicos de maior escala que avaliem diretamente o impacto do CBG na dopamina em seres humanos.
Potenciais benefícios da toma de CBG relacionados com a dopamina
Com base na investigação realizada até à data, os possíveis benefícios da toma de CBG, mediados pela dopamina, podem incluir
- Aumento da motivação, do estado de alerta e da excitação
- Melhoria do humor, sensação de prazer e recompensa
- Melhoria da função cognitiva, incluindo concentração, aprendizagem e memória
- Maior coordenação dos movimentos e controlo motor
- Redução das ânsias de droga e apoio à recuperação da dependência
- Alívio da dor crónica e da inflamação
- Aumento da prolactina e benefícios para a lactação
- Efeitos neuroprotectores que preservam os neurónios dopaminérgicos
- Tratamento de doenças neurodegenerativas como a doença de Parkinson
No entanto, são certamente necessários mais estudos clínicos para confirmar que estes benefícios teorizados relacionados com a dopamina se aplicam aos seres humanos que tomam CBG.
Considerações e riscos potenciais da utilização de CBG
Apesar dos efeitos promissores sobre os sistemas dopaminérgicos, existem alguns riscos e considerações potenciais com a utilização de CBG:
- O perfil de segurança a longo prazo da CBG em seres humanos é ainda desconhecido, dado o número limitado de dados clínicos.
- O CBG pode potencialmente agravar os sintomas de psicose ou mania nas pessoas vulneráveis a estas condições mediadas pela dopamina.
- As pessoas com historial de dependência podem sentir maior desejo de consumir drogas se a dopamina for aumentada excessivamente.
- É provável que o CBG não trate diretamente as causas profundas da disfunção da dopamina, como a neurodegeneração ou as mutações genéticas. Deve ser encarado como uma terapia complementar.
- As interacções com medicamentos dopaminérgicos como a L-DOPA, antipsicóticos e antidepressivos são possíveis e necessitam de mais estudos.
- Deve evitar-se o uso indevido ou excessivo de CBG com o objetivo de obter um "efeito de dopamina".
Aconselha-se uma orientação médica cuidadosa quando se utilizam novos agentes como o CBG que modulam sistemas complexos de neurotransmissores, especialmente a dopamina.
Tomar CBG para a Dopamina: Dosagem e segurança
Se estiver a utilizar CBG para obter benefícios relacionados com a dopamina, algumas dicas para uma utilização segura e responsável incluem:
- Consulte o seu médico para obter orientação sobre a dosagem. A maioria dos estudos utiliza doses de 5-50 mg de CBG para efeitos dopaminérgicos.
- Comece com uma dose baixa (cerca de 5 mg uma ou duas vezes por dia) e aumente lentamente ao longo das semanas, apenas se necessário e conforme indicado.
- Marque as doses de acordo com os seus objectivos - por exemplo, de manhã para energia/motivação ou à noite para regular o sono.
- Escolha produtos de óleo CBG de alta qualidade de fornecedores reputados com testes independentes.
- Evite combinar o CBG com drogas recreativas, álcool ou estimulantes prescritos.
- Monitorize de perto a energia, o humor, o sono e o apetite e comunique ao seu médico quaisquer alterações preocupantes.
- Faça pausas regulares do CBG (de poucos em poucos meses) para evitar criar tolerância.
Aconselha-se vivamente uma supervisão médica adequada e uma dosagem responsável se utilizar CBG para fins relacionados com a dopamina.
Mudanças no estilo de vida que também podem apoiar a dopamina
Para além do uso de CBG sob orientação médica, algumas dicas de estilo de vida baseadas em evidências para apoiar a função saudável da dopamina incluem:
- Exercício e atividade física para desencadear naturalmente a libertação de dopamina.
- Durma e descanse adequadamente, uma vez que a dopamina está implicada nos ciclos de sono.
- Gerir o stress através do ioga, da meditação, da exposição à natureza e da socialização.
- Siga uma dieta nutritiva e completa com aminoácidos para sintetizar a dopamina.
- Evitar hábitos neurotóxicos como o abuso de substâncias e o consumo excessivo de álcool.
- Envolver-se frequentemente em actividades gratificantes e significativas.
- Pratique a atenção plena, a gratidão e mantenha-se mentalmente ativo.
A adoção de estratégias de estilo de vida saudável proporciona uma base sólida para uma sinalização dopaminérgica óptima. O CBG pode oferecer benefícios complementares sob supervisão profissional.
Secção de factos
Eis alguns factos importantes sobre as funções da dopamina, o CBG e a regulação da dopamina:
- A dopamina é um neurotransmissor chave envolvido no controlo motor, motivação, prazer, cognição e muito mais.
- A sinalização óptima da dopamina requer uma libertação equilibrada, recaptação, receptores e degradação por enzimas como a MAO.
- Os desequilíbrios da dopamina estão na base de doenças como a doença de Parkinson, a esquizofrenia, a dependência e a PHDA.
- O CBG é um composto de canábis que, segundo estudos de investigação, interage com o transportador de dopamina, a síntese, a ativação neuronal e os receptores.
- Estudos em animais indicam que o CBG pode ter efeitos terapêuticos no tratamento dos sintomas de Parkinson e no bloqueio do comportamento de procura de drogas.
- Os potenciais benefícios do CBG relacionados com a dopamina incluem a melhoria do humor, da motivação, da concentração, do controlo motor e da neuroprotecção.
- No entanto, a investigação humana que testa diretamente o CBG em condições que envolvem disfunção da dopamina é muito limitada neste momento.
- As pessoas que utilizam CBG para a dopamina devem proceder com cautela sob supervisão médica e monitorizar os efeitos secundários.
- As abordagens ao estilo de vida, como o exercício, a nutrição, o sono e a gestão do stress, também são importantes para apoiar uma sinalização saudável da dopamina.
O CBG aumenta a dopamina? Conclusão
Em suma, a dopamina é um neurotransmissor essencial que regula muitos processos cognitivos e comportamentais quando corretamente equilibrado. A disfunção da neurotransmissão da dopamina está na base de muitas doenças neuropsiquiátricas. Alguns estudos demonstram que o composto de canábis CBG pode interagir com a sinalização da dopamina através da inibição da recaptação, de alterações nos disparos neuronais, da modulação dos receptores e muito mais.
Estudos pré-clínicos indicam que o CBG pode ter potencial terapêutico para tratar os sintomas de Parkinson, a dependência, a depressão e outras perturbações relacionadas com a dopamina. Os potenciais benefícios incluem a melhoria do humor, da motivação, do controlo motor e da neuroprotecção. No entanto, a investigação em seres humanos continua a ser extremamente limitada. As pessoas que utilizam o CBG para a dopamina devem proceder com cautela sob orientação médica, começar com doses baixas e monitorizar de perto os efeitos secundários. A combinação do CBG com estratégias de estilo de vida saudável, como o exercício, a dieta e a redução do stress, também contribui para otimizar a função dopaminérgica. São necessários mais estudos em humanos que testem diretamente o CBG em condições que envolvam dopamina para confirmar os efeitos. Mas as evidências pré-clínicas actuais sugerem que o CBG influencia a sinalização da dopamina de formas que podem ter relevância terapêutica.
Recursos utilizados para escrever este artigo
Para uma visão geral da dopamina, das suas funções e vias:
- Nutt, D., Lingford-Hughes, A., Erritzoe, D., & Stokes, P. R. (2015). A teoria da dopamina da dependência: 40 anos de altos e baixos. Revisões da natureza. Neuroscience, 16(5), 305-312. https://doi.org/10.1038/nrn3939
- Vaarmann, A., Gandhi, S., & Abramov, A. Y. (2010). A dopamina induz a sinalização de Ca2+ nos astrócitos através de espécies reactivas de oxigénio geradas pela monoamina oxidase. Journal of biological chemistry, 285(32), 25018-25023. https://doi.org/10.1074/jbc.M110.111450
Para as causas dos desequilíbrios dopaminérgicos:
- Carta, M., Carlsson, T., Kirik, D., & Björklund, A. (2007). A dopamina libertada pelos terminais 5-HT é a causa da discinesia induzida pela L-DOPA em ratos parkinsonianos. Brain, 130(Pt 7), 1819-1833. https://doi.org/10.1093/brain/awm082
- Instituto Nacional de Abuso de Drogas. (2007). Drugs, Brains, and Behavior (Drogas, Cérebros e Comportamento): The Science of Addiction. https://www.drugabuse.gov/publications/drugs-brains-behavior-science-addiction/drugs-brain
Para obter informações sobre a forma como o CBG interage com a dopamina:
- Cascio, M. G., Gauson, L. A., Stevenson, L. A., Ross, R. A., & Pertwee, R. G. (2010). Evidence that the plant cannabinoid cannabigerol is a highly potent alpha2-adrenoceptor agonist and moderately potent 5HT1A recetor antagonist. British journal of pharmacology, 159(1), 129-141. https://doi.org/10.1111/j.1476-5381.2009.00515.x
- Morales, P., Hurst, D. P., & Reggio, P. H. (2017). Alvos moleculares dos fitocanabinóides: Um quadro complexo. Progresso na química de produtos naturais orgânicos, 103, 103-131. https://doi.org/10.1007/978-3-319-45541-9_4