A ansiedade é uma perturbação comum da saúde mental que afecta milhões de pessoas em todo o mundo. Envolve sentimentos de preocupação, medo, tensão e apreensão. Embora a ansiedade seja uma emoção normal que todos experimentam de vez em quando, algumas pessoas sofrem de ansiedade excessiva e persistente que perturba a sua vida quotidiana. Compreender o que causa a ansiedade no cérebro pode ajudar a melhorar os tratamentos e as estratégias de gestão.

A biologia por detrás da ansiedade

Várias partes do cérebro estão envolvidas na geração de sentimentos de ansiedade. As mais importantes incluem:

A amígdala

A amígdala é um conjunto de neurónios em forma de amêndoa localizado nas profundezas dos lobos temporais. Desempenha um papel fundamental no processamento de emoções, memórias emocionais e respostas ao medo. A amígdala é responsável por desencadear a resposta de "luta ou fuga" a ameaças percebidas. Quando a amígdala detecta o perigo, envia sinais para outras partes do cérebro que controlam as respostas de medo e ansiedade, como o aumento do ritmo cardíaco, a transpiração e a hiperventilação. A hiperatividade da amígdala tem sido associada a perturbações de ansiedade.

O hipocampo

O hipocampo está localizado junto à amígdala e também está envolvido no processamento de memórias emocionais e no controlo da resposta ao stress. Influencia os níveis de ansiedade ao interagir com a amígdala e ao regular a libertação de cortisol, a principal hormona do stress. Uma função hipocampal deficiente pode levar a uma libertação excessiva de cortisol e a um aumento da ansiedade.

O córtex pré-frontal

O córtex pré-frontal (PFC) regula o pensamento racional e a tomada de decisões conscientes. Pode sobrepor-se às respostas automáticas de medo da amígdala. O mau funcionamento do CPF leva a uma diminuição da inibição da amígdala, resultando em reacções de ansiedade exageradas. O CPF também governa os processos de memória de trabalho ligados à ansiedade.

O giro cingulado

O giro cingulado coordena os sinais entre a amígdala, o CPF e outras áreas. Problemas com as conexões do giro cingulado com o CPF podem ter um papel importante nos transtornos de ansiedade. A alteração da função desta região tem sido associada à preocupação excessiva observada na perturbação de ansiedade generalizada.

Neurotransmissores e ansiedade

Para além das principais regiões cerebrais, os mensageiros químicos chamados neurotransmissores também influenciam os níveis de ansiedade. Os principais neurotransmissores implicados incluem:

Ácido gama-aminobutírico (GABA)

O GABA é o principal neurotransmissor inibitório do cérebro, o que significa que reduz a atividade neuronal e promove a calma. Níveis baixos de GABA deixam o cérebro propenso a uma excitabilidade excessiva. Isto pode provocar um aumento da ansiedade, inquietação e agitação. Muitos medicamentos anti-ansiedade funcionam aumentando a atividade do GABA.

Serotonina

A serotonina regula o humor, o comportamento social, o apetite, a digestão, o sono e a inibição da raiva e da agressão. Um baixo nível de serotonina está associado a um aumento da ansiedade e a uma diminuição do controlo emocional. Os inibidores selectivos da recaptação da serotonina (SSRIs) aumentam a serotonina para tratar a ansiedade.

Norepinefrina

Também designada por noradrenalina, a norepinefrina influencia a resposta do corpo ao stress de luta ou fuga através do sistema nervoso simpático. O excesso de norepinefrina pode causar ansiedade, aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial, insónia e agitação. Alguns antidepressivos actuam bloqueando a atividade da norepinefrina.

Dopamina

A dopamina está envolvida nas vias do prazer, da motivação e da recompensa no cérebro. O baixo nível de dopamina está associado à perda de motivação, à diminuição do entusiasmo e aos comportamentos de evitamento observados em algumas perturbações de ansiedade. As substâncias que visam a dopamina têm-se mostrado promissoras no controlo dos sintomas de ansiedade resistentes ao tratamento.

Glutamato

O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do cérebro. Demasiado glutamato pode causar disparos neuronais excessivos e sensações de agitação, pânico e sobrecarga. A investigação mostra níveis elevados de glutamato em certas perturbações de ansiedade. Os medicamentos moduladores do glutamato podem beneficiar o tratamento da ansiedade.

Factores genéticos

A investigação mostra que as perturbações de ansiedade tendem a ocorrer em famílias, o que indica uma componente genética. Os genes específicos que podem estar implicados incluem:

• Gene do transportador de serotonina (SERT)
• Gene da catecol-O-metiltransferase (COMT)
• Gene do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF)
• Gene FKBP5

Estes genes estão envolvidos em sistemas de neurotransmissores, como a serotonina, que influenciam os processos cerebrais ligados à reatividade ao stress, à regulação emocional e à ansiedade. Certas variantes destes genes podem predispor as pessoas para a ansiedade, alterando as vias de sinalização dos neurotransmissores.

Factores ambientais

Nas pessoas geneticamente predispostas, certas exposições ambientais podem desencadear uma ansiedade problemática. Os principais contribuintes incluem:

Stress

Tanto o stress agudo como o crónico perturbam o equilíbrio dos neurotransmissores, prejudicam a função do CPF e sensibilizam a amígdala. Isto leva a respostas exageradas de medo e ansiedade aos desafios quotidianos. As adversidades do início da vida podem causar alterações neurológicas duradouras que se manifestam como ansiedade mais tarde.

Trauma

Experiências traumáticas como abusos, catástrofes, acidentes, violência ou perdas significativas podem alterar os circuitos cerebrais do medo. A PTSD envolve uma sobreactividade da amígdala e uma inibição insuficiente do CPF, causando reacções de ansiedade graves.

Abuso de substâncias

O abuso de drogas ou álcool pode agravar diretamente a ansiedade, bem como levar à ansiedade relacionada com a abstinência após a interrupção do consumo. As substâncias também alteram os sistemas de neurotransmissores ligados à regulação do humor ao longo do tempo, permitindo o desenvolvimento da ansiedade.

Condições médicas

Vários problemas médicos que afectam o equilíbrio dos neurotransmissores, a função cerebral ou as hormonas do stress podem desencadear a ansiedade como um sintoma. Exemplos incluem distúrbios da tiroide, desequilíbrios hormonais, problemas intestinais, dor crónica e doenças neurodegenerativas.

O ciclo vicioso da ansiedade

Uma vez presente, a ansiedade pode perpetuar-se através de vários ciclos viciosos que mantêm e intensificam os sintomas:

• Evitar situações que provocam ansiedade impede a aprendizagem de que os resultados temidos são improváveis, mantendo os níveis de ansiedade elevados.
• A hipervigilância e a procura de ameaças reforçam as vias neurais que envolvem o medo e a ansiedade.
• Músculos tensos, sono deficiente e maus hábitos como saltar refeições mantêm o corpo stressado, alimentando a ansiedade.
• A ruminação ansiosa (preocupação repetida) reforça os padrões de pensamento associados no cérebro.
• O isolamento social e a solidão devido à ansiedade eliminam os principais apoios sociais e as saídas para o stress.

Conclusão

Em resumo, a ansiedade surge no cérebro quando há disfunção nos centros do medo e das emoções, como a amígdala e o CPF, juntamente com desequilíbrios nos neurotransmissores como a serotonina, o GABA e a norepinefrina. Isto pode ocorrer devido a vulnerabilidades genéticas, experiências de vida stressantes, problemas médicos ou abuso de substâncias. Uma vez presentes, os sintomas de ansiedade tendem a agravar-se através do evitamento, da ruminação, do isolamento e de um estado corporal stressado. Reconhecer as bases neurológicas da ansiedade pode levar a melhores terapias direccionadas para mecanismos cerebrais específicos ao longo do tempo.

Secção de factos pormenorizados

• A amígdala é o centro de processamento emocional do cérebro e desencadeia a resposta de luta ou fuga quando se apercebe do perigo. A hiperatividade da amígdala está ligada ao medo excessivo e à ansiedade.
• O hipocampo regula as memórias emocionais e a libertação das hormonas do stress. Uma função hipocampal deficiente pode levar a níveis elevados de cortisol e a um aumento da ansiedade.
• O córtex pré-frontal controla o pensamento racional, a tomada de decisões e a inibição da amígdala. Um funcionamento deficiente do CPF resulta numa amígdala descontrolada, aumentando as reacções de ansiedade.
• O giro cingulado coordena os sinais entre os centros de emoção e pensamento do cérebro. As anomalias aqui presentes estão relacionadas com a preocupação excessiva nas perturbações de ansiedade.
• O ácido gama-aminobutírico (GABA) é o principal neurotransmissor inibitório do cérebro. Um baixo nível de GABA permite um excesso de excitabilidade neuronal e ansiedade.
• A serotonina regula o humor, a inibição, a digestão, o sono e a agressividade. Níveis baixos de serotonina estão associados a um aumento da ansiedade e da reatividade emocional.
• A norepinefrina é a mediadora da resposta ao stress de luta ou fuga. Demasiada norepinefrina pode gerar sintomas de ansiedade, como ritmo cardíaco acelerado.
• A dopamina influencia a motivação, o prazer e as vias de recompensa. A baixa dopamina está associada à perda de motivação e ao evitamento nas perturbações de ansiedade.
• O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do cérebro. Níveis elevados de glutamato podem levar a uma atividade neuronal excessiva e a sentimentos de ansiedade.
• As variantes genéticas em genes como SERT, COMT, BDNF e FKBP5 podem predispor as pessoas para a ansiedade, alterando os sistemas de neurotransmissores.
• O stress, o trauma, os problemas médicos e o abuso de substâncias podem desencadear ansiedade nas pessoas com vulnerabilidades genéticas, perturbando o equilíbrio dos neurotransmissores.
• A evitação, a hipervigilância, o isolamento, a falta de cuidados pessoais e a ruminação podem agravar a ansiedade através de ciclos de reforço negativo no cérebro.

Conclusão

• A ansiedade resulta de uma combinação de tendências genéticas, factores ambientais e efeitos de ciclo vicioso no cérebro.
• As principais regiões cerebrais envolvidas incluem a amígdala, o hipocampo, o córtex pré-frontal e o giro cingulado.
• Os desequilíbrios nos neurotransmissores como o GABA, a serotonina, a norepinefrina, a dopamina e o glutamato estão na base neurológica da ansiedade.
• A compreensão das causas biológicas da ansiedade permite definir estratégias de tratamento que visam mecanismos cerebrais e sistemas de neurotransmissores específicos.
• A investigação sobre a neurobiologia da ansiedade é promissora para melhorar os medicamentos, as técnicas de psicoterapia e as abordagens de gestão holística ao longo do tempo.
• É necessária uma abordagem multifacetada que aborde as vulnerabilidades genéticas, os padrões de pensamento e de comportamento, os factores de estilo de vida e a saúde do cérebro para ultrapassar completamente a ansiedade problemática.

Recursos utilizados para escrever este artigo

Páginas do Instituto Nacional de Saúde Mental sobre Perturbações de Ansiedade e O Cérebro e a Ansiedade

Páginas da Associação Americana de Psiquiatria sobre O que são perturbações de ansiedade?

Páginas da Anxiety and Depression Association of America sobre Compreender os Factos das Perturbações de Ansiedade e Depressão

Páginas da Brain & Behavior Research Foundation sobre perturbações de ansiedade

Cherry, K. (2020). Como é que o cérebro funciona? VeryWell Mind.

Harvard Health Publishing. (2018). Compreender a resposta ao stress.