Author: Luke Sholl
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Com mais de uma década de experiência escrevendo sobre CBD e canabinoides, Luke é um jornalista consagrado e escritor-chefe para a Cibdol e outras publicações sobre canabinoides. Comprometido com os fatos, sua fascinação pelo CBD também engloba fitness, nutrição e prevenção de doenças.
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O que é o THCA (Ácido Tetraidrocanabinólico)?

Continue a ler para ver um resumo dos principais atributos, efeitos secundários, investigação de apoio e estatuto legal do THCA.

O que é o THCA?

O ácido tetraidrocanabinólico (THCA) é um canabinoide no estado bruto que se encontra na espécie Cannabis sativa. É um canabinoide ácido e não-psicotrópico que resulta da biossíntese do precursor CBGA. Quando o THCA é exposto ao calor, perde um grupo carboxílico e torna-se no THC, o canabinoide mais comummente associado à marijuana.

Efeitos secundários

Na sua forma ácida, o THCA não aparenta ter quaisquer efeitos secundários dignos de menção. No entanto, o THCA é instável e descarboxilará naturalmente para o canabinoide psicotrópico THC com o passar do tempo.

Resumo do THCA

• Análogo do THC
• Não-psicotrópico
• Encontrado nas plantas de canábis ainda vivas (folhas)
• Canabinoide não-psicotrópico mais abundante
• Aparenta ser um agonista dos recetores TRPV
• Quantidade limitada de investigação de apoio

THCA e a investigação de apoio

Os estudos em grande escala e os ensaios clínicos sobre os possíveis benefícios do THCA são incrivelmente limitados. Há, no entanto, indicações iniciais de que o canabinoide poder ter qualidades anti-inflamatórias e neuroprotetoras.

Em 2011, os investigadores da Universidade de Leiden publicaram um estudo[1] que destacava a interação entre o THC, THCA, CBD, CBDA, CBG e CBGA com as enzimas cicloxigenases (COX-1 e COX-2). Estas enzimas são importantes porque influenciam a produção de prostaglandinas, um composto lipídico envolvido na inflamação. Os resultados demonstraram que todos os seus canabinoides "inibiram a atividade da enzima cicloxigenase".

As qualidades neuroprotetoras do THCA foram testadas num estudo animal de 2012[2] publicado na Phytomedicine. O efeito do THCA, juntamente com o THC e CBD, foi examinado em relação à neurotoxina MPP+, um químico orgânico responsável pela morte celular. Os investigadores concluíram que o "THC e o THCA protegem os neurónios dopaminérgicos", com o THCA a aumentar significativamente a contagem celular.

A British Journal of Pharmacology publicou um estudo em 2013[3] que destacou o impacto potencial dos canabinoides não-THC nas células cancerígenas. Num esforço para compreender os mecanismo subjacentes, os investigadores focaram-se nos canabinoides que não se ligavam com os recetores canabinoides mas, ao invés, demonstravam uma afinidade com os canais TRP. Descobriu-se que o THCA inibiu as células recetoras androgénicas envolvidas no cancro da próstata.

Estatuto legal

Embora o THCA não esteja registado na Convenção sobre Substâncias Psicotrópicas da ONU, as leis locais podem variar devido à sua similaridade química com o THC.

Fontes

[1] Ruhaak, L. R., Felth, J., Karlsson, P. C., Rafter, J. J., Verpoorte, R., & Bohlin, L. (2011). Evaluation of the Cyclooxygenase Inhibiting Effects of Six Major Cannabinoids Isolated from Cannabis sativa. Biological and Pharmaceutical Bulletin, 34(5), 774–778. https://doi.org/10.1248/bpb.34.774 [Fonte]

[2] Moldzio, R., Pacher, T., Krewenka, C., Kranner, B., Novak, J., Duvigneau, J. C., & Rausch, W. D. (2012). Effects of cannabinoids Δ(9)-tetrahydrocannabinol, Δ(9)-tetrahydrocannabinolic acid and cannabidiol in MPP+ affected murine mesencephalic cultures. Phytomedicine, 19(8–9), 819–824. https://doi.org/10.1016/j.phymed.2012.04.002 [Fonte]

[3] de Petrocellis, L., Ligresti, A., Schiano Moriello, A., Iappelli, M., Verde, R., Stott, C. G., Cristino, L., Orlando, P., & di Marzo, V. (2012). Non-THC cannabinoids inhibit prostate carcinoma growthin vitroandin vivo: pro-apoptotic effects and underlying mechanisms. British Journal of Pharmacology, 168(1), 79–102. https://doi.org/10.1111/j.1476-5381.2012.02027.x [Fonte]

Fontes

[1] Ruhaak, L. R., Felth, J., Karlsson, P. C., Rafter, J. J., Verpoorte, R., & Bohlin, L. (2011). Evaluation of the Cyclooxygenase Inhibiting Effects of Six Major Cannabinoids Isolated from Cannabis sativa. Biological and Pharmaceutical Bulletin, 34(5), 774–778. https://doi.org/10.1248/bpb.34.774 [Fonte]

[2] Moldzio, R., Pacher, T., Krewenka, C., Kranner, B., Novak, J., Duvigneau, J. C., & Rausch, W. D. (2012). Effects of cannabinoids Δ(9)-tetrahydrocannabinol, Δ(9)-tetrahydrocannabinolic acid and cannabidiol in MPP+ affected murine mesencephalic cultures. Phytomedicine, 19(8–9), 819–824. https://doi.org/10.1016/j.phymed.2012.04.002 [Fonte]

[3] de Petrocellis, L., Ligresti, A., Schiano Moriello, A., Iappelli, M., Verde, R., Stott, C. G., Cristino, L., Orlando, P., & di Marzo, V. (2012). Non-THC cannabinoids inhibit prostate carcinoma growthin vitroandin vivo: pro-apoptotic effects and underlying mechanisms. British Journal of Pharmacology, 168(1), 79–102. https://doi.org/10.1111/j.1476-5381.2012.02027.x [Fonte]

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